QUERATOSIS ACTINICA (Q.A.)

Es una enfermedad crónica de la piel, en la que aparecen manchas o lesiones ásperas (rugosas) al tacto (“se palpa mejor que se ve”) o escamosas en zonas expuestas al SOL (por los rayos UV), o debida a fuentes artificiales de rayos UV a lo largo de la vida.

También es conocida como queratosis solar, queratosis senil o manchas solares.

Las Q.A. se consideran actualmente carcinomas “in situ” (siendo el más frecuente de todos los carcinomas “in situ” en el ser humano), lo que significa que las células cancerosas se encuentran solamente en la capa más superficial de la piel.

La luz UV tiene la capacidad de favorecer mutaciones del ADN en las células de nuestra piel.

Aparecen en zonas expuestas al SOL, como son: cuero cabelludo calvo, pabellones auriculares, cuello, antebrazos, labios, piernas, cara y dorso de las manos, sobre todo.

La nieve, la arena, el hielo y el agua reflejan e intensifican los dañinos rayos del sol. Los rayos UV son más intensos entre las 10 a.m. y las 4 p.m. La altitud influye en la radiación solar: a mayor altitud mayor riesgo de quemarse con los rayos solares.

Aparecen sobre todo a partir de los 40-50 años de edad. Dándose una mayor prevalencia en los hombres que en las mujeres.

Se estima que la presencia de Q.A. subclínicas es diez veces mayor que el número de Q.A. visibles.

En 1.896 Dubreuilh distinguió entre Q.A. y Queratosis Seborreica, como dos entidades diferenciadas.

El lugar del mundo con más prevalencia es Australia, donde se estima que hasta un 40-50% de la población mayor de 40 años tiene alguna lesión.

Los rayos UVA penetran en las capas más profundas de la piel. Se asocian con el foto- envejecimiento (que es el envejecimiento prematuro de la piel provocada por el SOL): se basa en lo que se llamaría la “memoria de la piel”. 

Los rayos UVB dan a la piel la energía que necesita para producir vitamina D y estimular la producción de melanina. Los rayos UVB penetran en la piel menos que los rayos UVA, pero provocan daños más inmediatos, como son las quemaduras solares. El ADN de las células   absorbe los rayos UVB de inmediato. La radiación UVB es responsable del 80% de los efectos dañinos asociados a la exposición solar.

Algunas Q.A. pueden llegar a transformarse en un tipo de cáncer de piel y se estiman en alrededor de un 10% las que se malignizan; por lo que puede considerarse una lesión precancerosa. Se considera una de los cinco diagnósticos más habituales en las consultas dermatológicas.

Es imposible predecir su evolución, ya que puede desaparecer de forma espontánea (aunque algunas pueden recidivar), persistir o evolucionar a un carcinoma invasivo.

Las Q.A. son asintomáticas, pero pueden molestar provocando prurito, quemazón, dolor o sangrado.

Se distinguen varios tipos clínicos de Q.A., a saber:

• Q.A. atrófica: son lesiones secas, algo descamativas y sobre una base eritematosa.
• Q.A. hiperqueratósica: son lesiones córneas duras y de color pardo, amarillento o marrón.
• Q.A. pigmentada: presentan una tonalidad marrón reticulada que simula un lentigo solar.
• Q.A. liquenoide: de aspecto perlado rosado similar a un carcinoma basocelular.
• Q.A. bowenoide: son lesiones con placas eritematosas, descamativas y de limites bien definidos.

Histológicamente las Q.A. se han dividido en tres grados, a saber:

1. Q.A. que afecta un tercio basal del epitelio. KIN I.
2.  Q.A. que afecta dos tercios del epitelio basal. KIN II.
3. Q.A. (carcinoma “in situ”) que afecta a tres tercios del epitelio basal. KIN III.

NOTA: K.I.N.: keratinocyte intraepidermic neoplasia.

Algunas veces presentan, por su crecimiento anormal, una forma de “cuerno cutáneo”, por su similitud con los cuernos de un animal.

Otra forma de presentación, es como una descamación permanente en el labio inferior, que se denominaría queilitis actínica.

Es más propenso a desarrollarla si se presenta:

·         Piel clara (blancos de fenotipo I o II), ojos azules, grises o verdes y cabello rubio o pelirrojo.

·         Haber pasado mucho tiempo expuesto al SOL (todos los días): por ejemplo, por su trabajo, por tomar baños de sol, …

·         Ser una persona mayor: ya que el deterioro de la zona expuesta de la piel es acumulativo a lo largo del tiempo.

·         Haber tenido quemaduras solares graves y múltiples al comienzo de la vida.

·         Tomar ciertos medicamentos inmunosupresores.

·         Haber sido sometido a un trasplante renal o de otro órgano.

·         Ciertas enfermedades genéticas, como: albinismo, xeroderma pigmentoso, …

Los siguientes parámetros nos permiten reconocer precozmente los casos de Q.A. con riesgo alto de malignidad: *induración/inflamación; *diámetro>1 cm; *rápido crecimiento; *sangrado; *ulceración; *eritema (color rojo de la piel).

La irradiación solar crónica produce cambios moleculares y genéticos, no solo en la zona afecta, sino en toda la piel foto-expuesta, incluso en ausencia de lesión clínica; es lo que se ha denominado “campo de cancerización”.

En caso de duda diagnostica se realiza una biopsia.

Hay que hacer diagnóstico diferencial con:

• psoriasis: presenta una lesión más uniforme, blanca y plateada.
• lentigo maligno: es más suave al tacto, de bordes no definidos (variables) que son menos definidos que en la Q.A. y asimétrico.
• carcinoma cutáneo de células escamosas invasivo.
• carcinoma de células escamosas in situ (enfermedad de Bowen).
• verrugas: pueden aparecer en zonas no foto-expuestas.
• liquen plano.
• lentigo solar.
• queratoacantoma.
• carcinoma de células basales.
• queratosis seborreica.
• lupus eritematoso discoide (LED).

El tratamiento farmacológico es con cremas de acción tópica, con algunos principios activos:

-          Imiquimod: actúa como quimioterapia a la vez que modula la respuesta inmunitaria.

-          Fluorouracilo: contraindicado en la insuficiencia renal. Es un fármaco que interfiere con la síntesis de ADN y ARN, en mayor medida en células de crecimiento rápido, como son las células displásicas, más que en las células normales.

-          Mebutato de Ingenol: retirado recientemente por indicación de la E.M.A. (Agencia Europea de Medicamentos) al saltar una alerta por su posible asociación a cáncer cutáneo.

-          Diclofenaco. Es un tratamiento de segunda línea, respecto de los anteriores tratamientos tópicos. Es menos efectivo, pero causa menos inflamación al ser un fármaco antinflamatorio.

También se puede eliminar con:

 Crioterapia (con nitrógeno líquido) que es el tratamiento más usado en consulta en lesiones aisladas; provoca necrosis y destrucción de la zona afecta.

Terapia Fotodinámica: consiste en aplicar sustancias químicas especiales en la mancha para que las células afectas lo absorban; al cabo de unas horas, se usa una luz para activar la sustancia y destruir las células.

Otros tratamientos serían: con Cirugía Laser; con Bisturí Eléctrico; con Ablación Química (peelings localizados); con Curetaje o Legrado (la eliminación es un con una cureta o por una hoja de bisturí); …

Es de destacar que el tratamiento fundamental es la FOTO-PROTECCIÓN, además de los ya mencionados. Consistiría en el uso de ropa que incluya camisa de manga larga, pantalón y sombrero de ala ancha; además de usar gafas de sol.

Usar un protector solar con un factor de protección solar de al menos 30.

Evite las lámparas y las cabinas solares.

Un 10-20% de las Q.A. no tratadas evolucionan, tras un periodo de latencia de al menos 10 años, a un carcinoma espinocelular invasivo con un potencial metastásico muy bajo.

 

 

HARRANTZ.